Kokteyl Tarifləri, Ruhlar və Yerli Barlar

Buğda dəyişiklikləri çölyak xəstəliyinin artımından məsuldurmu?

Buğda dəyişiklikləri çölyak xəstəliyinin artımından məsuldurmu?

Bir kardioloq belə düşünür, amma elm adamları buna razı deyillər

Wikimedia Commons/ Bluemoose

Çölyak xəstəliyinin niyə artdığını heç kim bilmir.

Milwaukee'li bir kardioloq William Davis haqqında eşitmisinizsə, bu, yəqin ki, populyar kitabına görədir Buğda Göbəyibuğdasız pəhrizin fəzilətlərini tərənnüm edir. Davis buğda yeməyi dayandırdıqdan sonra şəkərli diabet, əhval dəyişikliyi, oynaq ağrısı və turşu axını kimi bir çox xəstəliyin azaldığını iddia edir. Davis, son 20 ildə çölyak xəstəliyinin, buğda qlüteninə qarşı bir artımın artmasının, əsasən, taxıl məhsuldarlığını artırmaq məqsədi ilə yeni buğda növlərinin gətirilməsindən qaynaqlandığını iddia etdi. Ancaq bu həftə ABŞ Kənd Təsərrüfatı Departamentində bir araşdırmaçı kimyaçı, bu iddianı təkzib edən bir araşdırmanın nəticələrini açıqladı.

NPR -yə görə, kimyaçı Donald Kasarda, buğdada gluten səviyyələri zamanla eyni olaraq qaldı və çölyak mütəxəssisi Daniel Leffler, xəstəliyin səbəbinin böyük ölçüdə bir sıra amillərdən qaynaqlandığını qəbul edir.

"Düşünürəm ki, cəmiyyətimizdə problem yaradan bir pis qida yoxdur" dedi Leffler NPR -ə. "İnsanların böyük əksəriyyətinin buğda ilə yaxşı işlədiyinə dair yaxşı sübutlar var."

Çölyak xəstəliyi, əhalinin təxminən 1 faizini təşkil edərkən, bunun niyə belə olduğu ilə bağlı bir fikir birliyi yoxdur. İstər erkən yaşda antibiotik istifadəsi səbəbiylə, istər ətrafımızın o qədər təmiz olduğunu iddia edən "gigiyena fərziyyəsi" olsun ki, orqanizmimiz fıstıq kimi zəhərli olmayan maddələrə alerjisi tapsın və ya fərqli bir zülal olsun Buğdada insanları tamamilə xəstələndirirsə, qlüten dözümsüzlüyünün dibinə çatmağımıza çox vaxt lazımdır.


Glutensiz Yeməyin Dəhşətləri

Belə olmağa davam edir: Mənə "Buğda Göbəyi" həyat tərzinə riayət etdiyimi söyləyən insanlarla qarşılaşıram. Qlutensiz yeyirəm! ” Onlardan bunun nə demək olduğunu soruşduqda, mənə yalnız glutensiz çörək, makaron, pizza, peçenye və s.

Buğda Göbəyi mesajının bu yanlış təfsirinin niyə bu qədər yaygın olduğunu tam olaraq bilmirəm. Gəlin bu əhəmiyyətli fərq haqqında danışaq qlütensiz olmaq mütləq sağlamlıq və kilo fəlakəti ola bilərMükəmməl sağlamlıqdan və kilo itkisindən fərqli olaraq, düzgün edildikdə Buğda Göbəyində həyat tərzindən zövq alırıq.

Qlütensiz olmaq, yəni çölyak xəstəliyindən və digər gliadinə bağlı reaksiyalardan məsul olan qluten tərkibində gliadin zülalını ehtiva edən buğda, çovdar və arpadan çəkinmək çox yaxşıdır. Çölyak xəstəliyi olan insanlar tez -tez mübahisə edirlər “Amma I var qlütensiz olmaq! ” Ancaq problem, qida istehsalçılarının bir hissəni əldə etməyə və dörd tərkibdən birini və ya bir neçəsini istifadə edərək, özü olmayan çörəkləri, rulonları, pizza qabığını və s. yaratmağa çalışdıqda ortaya çıxır:

Buğda və əlaqədar taxıllar, amilopektin A -nın bənzərsiz həzm qabiliyyətinə görə qan şəkərini süfrə şəkərindən daha yüksək səviyyəyə qaldırır. Bəs hansı qidalar qan şəkərini şəkərdən, buğdadan daha da yüksəldir? Bəli: qarğıdalı nişastası, düyü unu, tapioka nişastası və kartof unu. Bu maddələrdən hazırlanan hər hansı bir qlütensiz yemək yeyin və yüksək qan şəkərini yaşayacaqsınız. Bunu dəfələrlə edin və insulin müqaviməti, pre-diabet və tip 2 diabet inkişaf edir. Ancaq bununla bitmir.

Qlütensiz əvəzedici maddələr, sağlam və təhlükəsiz olduqlarını düşünərək yeyən bədbəxt istehlakçıya başqa nə edir? Bol. Qlütensiz qidaların təsirləri arasında:

  • Glikasiya reaksiyaları—Yüksək qan qlükozası, hüceyrə zibilini əmələ gətirən geri dönməz bir reaksiya adlanan bir proses vasitəsilə bədənin zülallarını dəyişdirir. Ümumi HbA1c testi (glycated hemoglobin) vasitəsilə qlikasiyanı təsbit edə bilsəniz də, gözlərinizin linzalarında zülalların katarakt şəklində, böyrək çatışmazlığı və ya ürək inkişaf etməyincə böyrəklərdə glikasiyasını aşkar etmədiniz. kiçik qlükozalı LDL hissəcikləri aterosklerotik lövhə və infarkt şəklində və ya Alzheimer xəstəliyinə səbəb olan beyində yığılır.
  • Zein qarğıdalı zülalı gliadini təqlid edirQarğıdalı nişastasındakı zein protein qalıqları, az miqdarda olsa da, çölyak xəstəliyi və gliadin həssaslığı olan insanlarda (məsələn, serebellar ataksiya, periferik nöropati, Hashimoto tiroiditi, mədə otoimmün parietal hüceyrə itkisi) gliadin kimi hərəkət edə bilər. Başqa sözlə, qlütensiz qidalar çölyak xəstəliyi və digər şərtləri yenidən aktivləşdirə bilər.
  • Düyü içərisində buğda mikrobu aglutininDüyüdə olmasına baxmayaraq, quruluşu buğda ilə eyni olduğu üçün hələ də "buğda" mikrob aglutinin adlanır. Kiçik miqdarda da olsa da, bağırsaq astarını çölyak kimi yollarla pozmaq üçün kifayət qədər şey var (çölyakın dolayı immun vasitəli yolu deyil, birbaşa toksiklik).
  • Kökəlmək—Glutensiz maddələr tərəfindən əmələ gələn göydə yüksək qan şəkərləri də yüksək göydə insulinə səbəb olur və bu da insulin müqavimətinə səbəb olur və bu da öz növbəsində visseral iltihablı yağların yığılmasına səbəb olur. Bu səbəbdən qlütensiz qidalar istehlak edən insanlar, bellərində qarın orqanlarının və ürəyin ətrafında yağ yığılmasını əks etdirən 󈬄 ehtiyat şin ” yetişdirirlər.
  • İltihabı alovlandırın— Yüksək insulin səviyyələri və visseral yağ yığılması iltihabın artmasına səbəb olur, artan C-reaktiv protein, Il-2, TNF-alfa və digər tədbirlər kimi izlənilə bilər. İltihab ürək xəstəlikləri, xərçəng və demans kimi bir çox sağlamlıq vəziyyətinin altında yatır.
  • Hormonal vəziyyəti pozmaqVisseral yağ toplandıqda, məsələn, kişilərin döşlərinin böyüməsinə və testosteronlarının düşməsinə səbəb olan müxtəlif hormonal pozğunluqlar inkişaf edir. Qadınların döş xərçəngi riskinin artması ilə əlaqəli daha yüksək estrogen səviyyələri inkişaf etdirməsinə səbəb olur. PCOS olan qadınlarda testosteron yüksəlir, qan şəkəri və qan təzyiqi yüksəlir və sonsuzluq inkişaf edir.
  • Disbiyoz və nazik bağırsaq bakteriyalarının çoxalması (SIBO)—Klutensiz unlar kimi yüksək dərəcədə təmizlənmiş karbohidratlarla zəngin olan unlar, ördəklər üçün çörək qırıntıları izi qoymaq kimidir: qırıntıların yolunu gedəcəklər. Qlutensiz qidaların yüksək həzm olunan karbohidratlarını istehlak etmək, SIBO-nu təyin edən vəziyyət, bağırsaq mikroblarını nazik bağırsağa dəvət etmək üçün bir quruluşdur. Bağırsaq florasının tərkibini də qeyri -sağlam şəkildə dəyişir.
  • Çürük—Amilopektin Qarğıdalı nişastası kimi bəzi özü olmayan unların karbohidratları, buğda kimi diş çürüməsi potensialını əhəmiyyətli dərəcədə artırır.

Fikri başa düşürsən? Ümumi qlütensiz unlardan hazırlanan qlütensiz qidalar hətta satılmamalıdır. Və ya heç olmasa bir qabdan şəkər yeməkdən daha yaxşı bir şey kimi qəbul edilməməlidir. Buğda Göbəyində həyat tərzi sürən heç kim fəlakətli nəticələrlə bu cür qidaları yeməməlidir.

Həqiqətən: Wheat Belly həyat tərzini düzgün edin və heyrətamiz sağlamlıq, kilo itkisi və gənclik ilə mükafatlandırılacaqsınız.


Çölyak xəstəliyindən daha çox buğda var

Bu mövzuya diqqət yetirmək istəyirəm, çünki məşhur "#hikmət" buğda və əlaqədar taxıl istehlakı ilə bağlı problemlərin çölyak xəstəliyi ilə başlayaraq bitməsidir. Buğda Lobisi, məsələn, çölyak xəstəliyiniz olmadığı təqdirdə, buğda və əlaqədar taxıllardan qaçmaq üçün heç bir işiniz olmadığını iddia edir.

Buğda müdafiəçiləri, məsələn, bu New York Times məqaləsində göstərilənlər, çölyak xəstəliyinin insan əhalisinin 1% -ni təsir etdiyini, ancaq digər İnsanların 99% -i nəinki buğdanı cəzasız olaraq istehlak edə bilər, həm də lif və B vitamini tərkibinə görə əslində bunu edə bilər və sağlamlıq faydaları əldə edə bilər. Buğda və taxılların aradan qaldırılmasının lazımsız, sağlam olmayan, hətta təhlükəli olduğunu söyləyirlər.

Gəlin, insanların 99% -də hansı sağlamlıq şəraitinin inkişaf edə biləcəyini araşdıraq yox çölyak xəstəliyi var:

  • Serebellar ataksiya–Bu, gliadinə qarşı antikorların (çölyak xəstəliyində meydana gələnlərdən fərqli olsa da) beyinin koordinasiyasından, mesane nəzarətindən və digər bədən funksiyalarından məsul olan serebellumu zədələdiyi bir vəziyyətdir. Bu xəstəliyi olan insanlar mütərəqqi koordinasiyanı inkişaf etdirir, büdrəməyə başlayır, sidik kisəsinə nəzarəti itirir, sonra əlil arabasına oturur və vaxtından əvvəl ölümlə üzləşirlər. Buğda və əlaqədar taxıl yeməyi dayandırın və xəstəliyin gedişi dayanır və qismən tərsinə dönə bilər (beyin və sinir sistemi toxumalarının yaxşılaşması zəif olduğu üçün yalnız qismən).
  • Periferik nöropati–Periferik nöropati və ya bacakların və orqanların sinirlərinin zədələnməsi (məsələn, mədə, işləməyən bir mədə və ya gastroparez ilə nəticələnən mədə) hallarının çoxu uzun müddət davam edən diabetdən qaynaqlanır, qalan hallar isə şəkərli diabet olmayan insanlarda, Diabetik olmayan periferik nöropati hallarının 50% -i gliadin tərəfindən törədilən otoimmün reaksiyadan qaynaqlanır. yüksək səviyyədə anti-gliadin antikoru ilə. Serebellar ataksiyada olduğu kimi, koordinasiyasızlıq, ayaq ağrısı, hətta gastroparez əksinə, bəzən tamamilə buğda/taxıl eliminasiyası ilə baş verir.
  • Dəmir çatışmazlığı anemiyasıBuğda və dənli bitkilərin dəmirin udulmasını 90%-ə qədər azaldaraq, buğda/taxıl istehlakını qan itkisindən sonra dünyada dəmir çatışmazlığı anemiyasının ikinci ən ümumi səbəbi halına gətirir. Buğda/taxıldan qurtulun, dəmir çatışmazlığı əksinədir.
  • JinekomastiyaBu, kişilərdə ən çox yayılmış seçmə əməliyyatlar arasında kişi döşünü kiçiltmək əməliyyatından məsul olan kişilərdə böyüdülmüş döşlərdir. Xatırladaq ki, gliadin zülalının qismən həzmindən yaranan A5 pentapeptidi, hipofiz prolaktinin sərbəst buraxılmasının güclü bir stimulantıdır (pro- + laktin = laktasiyanı artırır), buğdanı və taxılları çıxarır, bütün gliadin mənbələrini çıxarır və prolaktin səviyyəsi aşağı düşür və döş ölçüsü azalır. Daha da yaxşısı, buğda və taxıl itkisi, yüksək qan şəkərinə və insulinə cavabdeh olan amilopektini itirmə, qarın yağının azalması, qarın yağında aromataz fermentinin aktivliyi və testosteronun səviyyəsinin artması, kişilərdə estrogen səviyyələrinin aşağı düşməsi qarın yağında aromataz kişi testosteronu estrogenə çevirir).
  • B12 vitamini çatışmazlığıQan hüceyrələrinin istehsalı və sinir sisteminin funksiyası kimi çoxsaylı bədən prosesləri üçün həyati əhəmiyyət kəsb edən B12 vitamininin absorbsiyası pozulur, çünki buğda və taxıl mədəin zülal istehsal edən parietal hüceyrələrinə qarşı otoimmün reaksiyanı tetikler (“inxas ​​faktor & #8221) B12 absorbsiyası üçün lazımdır. Parietal hüceyrələrin zədələnməsi daxili faktor istehsalını pozur və B12 udulmur. Buğda/taxıl aradan qaldırılması ilə tərsinə çevrilir və B12 səviyyəsinin yüksəlməsi və zərərli və ya makrositik anemiyanın geri çevrilməsi ilə müşayiət olunur.
  • Hashimoto tiroiditi–Bu otoimmün tiroid xəstəliyi olan insanların 50% -ə qədəri buğda və əlaqədar taxılların gliadin zülalına qarşı yüksək antikor səviyyələrinə malikdir. Buğda/taxılları çıxarın və otoimmün tiroid iltihabı azalır (xüsusən D vitamini və sağlam bağırsaq florasının becərilməsi ilə birlikdə), lakin təəssüf ki, ümumiyyətlə tiroid hormonlarının tam bərpası ilə müşayiət olunmur, yəni T4 və T3, hələ də ehtiyac ola bilər. normal tiroid statusu əldə etmək üçün alınmalıdır.
  • Tip 1 diabet–Dəlil olduqca aydındır: bir çoxu olmasa da, insulin istehsal edən pankreas beta hüceyrələrinin otoimmün məhv edilməsi halları buğdanın gliadin zülalı və əlaqədar taxıllar (həmçinin qarğıdalı zein zülalı və kazein beta A1) ilə başlanır. süd zülalı, daha az yaygın olsa da), həm insan, həm də iki təcrübi modeldəki təcrübə ilə təsdiqlənir. Hashimoto tiroidin məhv edilməsində olduğu kimi, pankreas beta hüceyrələrinin bərpası çox zəifdir və tip 1 diabet xəstələrinin böyük əksəriyyəti ömür boyu insulinə bağlı diabet xəstələridir.
  • Romatoid artrit–Romatoid artrit prototipik otoimmün xəstəlik kimi xidmət edir, bu halda bədənin oynaqlarına qarşı otoimmün hücum. Otoimmün proses, Maryland Universitetində Dr. Alessio Fasano və həmkarları tərəfindən zərif şəkildə işlənmiş gliadin zülalının sağlam formaları ilə başlanır.
  • Hiperglisemiya/tip 2 diabet–Bir insanı şəkər xəstəsi etmək üçün düstur sadədir: qan şəkərini və insulini yüksəldən qidalar yeyin, insulinə qarşı müqavimət inkişaf edir, insulini daha da bloklayan iltihaba səbəb olan visseral yağlar böyüyür, qaraciyər yağlanır (qaraciyər səbəbindən) de novo lipogenez) insulini daha da bloklayır və qan şəkəri diabetik diapazona yüksəlir. Bu səbəbdən qan şəkərini ən yüksək səviyyəyə qaldıran qidalar bu prosesə başlayır. Bütün qidalar arasında ən yüksək glisemik indeksi (və glisemik yüklər) hansı qidalardır? Taxıllar ağ süfrə şəkərindən daha çoxdur. Ağ və ya bütöv taxılların üstünlük təşkil etdiyi və ya zəngin olan bir diyetə əməl edin və qan şəkəri gündə bir neçə dəfə yüksəlir (qan şəkəri baxımından praktiki olaraq heç bir fərq olmadığı üçün): 2 tip diabet üçün mükəmməl bir quruluş. Bütün buğda və taxıllardan qurtulun və bütün dövr açılır.
  • Egzema, sedef, seboreya, rosaceaMilyonlarla insanı təsir edən bu ümumi otoimmün dəri xəstəlikləri çölyak xəstəliyi olmayan insanlarda meydana gəlir və buğda/taxıl aradan qaldırılması ilə əksəriyyətdə geri çəkilir və ya yox olur.
  • Şizofreniya paranoyası, bipolar xəstəlik maniyası, depressiyaBu şərtlərin hər biri olan insanların əhəmiyyətli bir qrupu, buğda/taxıl aradan qaldırılması ilə simptomlarda azalma yaşayır. Şizofreniya xəstələri müalicə olunmayacaq, ancaq paranoyanı, eşitmə halüsinasiyalarını (eşitmə səsləri) və sosial ünsiyyət qabiliyyətini azaldır. Buğda/taxıl eliminasiyasına ən çox reaksiya verən insanlar, gliadinə yüksək antikorları olan insanlardır, lakin gliadinin çıxarılmasının zehni və davranışını dəyişdirən təsirləri səbəbiylə yaxşılaşan antikorları olmayanlar da çoxdur. -əldə edilmiş opioid peptidlər.

Sözün əsl mənasında olduğu kimi davam edə bilərdim yüzlərlə insanlarda buğda və taxıl istehlakının səbəb olduğu digər şərtlər olmadan Çölyak xəstəliyi, hamısı elmi ədəbiyyatda sənədləşdirilmişdir (Buğda Göbək Ümumi Sağlamlıq kitabında bir çox istinad) və#8212it qısa bir siyahı deyil. Bu "glutensiz" in yalnız çölyak xəstəliyi olan insanlar üçün nə qədər absurd olduğunu və#8221 arqumentinin həqiqətən nə olduğunu anlamağa başlaya bilərsiniz. Buğda və əlaqədar taxıllar (xüsusilə çovdar, arpa və qarğıdalı) təkcə nazik bağırsağa deyil, beyin, tiroid, dəri, tənəffüs yolları və sinuslara, oynaqlara, pankreaslara, döşlərə, mədəyə və s. Bu əsas prinsipi anlayın, bilin ki, Buğda Lobisi, Big Tobacco -nun bir neçə il əvvəl siqareti müdafiə etmək üçün istifadə etdiyi taktikaları xatırladan yanlış siqaret çəkən ekranlarla qüsurlu bir qida məhsulu toplusunu müdafiə edir və#8212 sağlamlıq: buğda və ya taxıl yeməyin.


Çölyak Xəstəliyi Haqqında 4 Böyük Mifin Çıxarılması

Bir çoxumuz üçün internet, həyat yolumuzdur, bizə glutensiz reseptlərə giriş imkanı verir və təcrübəmizi bölüşən başqaları ilə əlaqə yaradır. Bu məlumat zənginliyi ilə yanaşı, çoxlu dezinformasiyalar da gəlir.

Çölyak xəstəliyi haqqında miflərin internetdə yayılması təəccüblü deyil. Ancaq bu miflər insanları bu məlumatların həyatlarına necə tətbiq ediləcəyi ilə bağlı ən yaxşı təxminləri etməyə vadar edir.

Beyond Çölyak qrupu, dünyanın müxtəlif ölkələrindən olan tədqiqatçılarla işləyir və tibb jurnallarında ən son çölyak araşdırmalarını davam etdirmək üçün çalışır. Burada, hazırda dövriyyədə olan dörd ümumi araşdırma mifini müəyyən edirik.

1. Mif: Buğda yetişdirilməsi çölyak xəstəliyinin yayılmasını artırdı.

Tədqiqatçılar çölyak xəstəliyinin niyə artdığını bilmirlər. Bildikləri budur ki, buğda yetişdirmə çox güman ki, bundan məsul deyil. 2013 -cü ildə çölyak xəstəliyi mütəxəssisi, elmlər doktoru Donald Kasarda, buğda yetişdirilməsinin bitmiş məhsulda əlavə qlüten zülalı ilə nəticələnmədiyini göstərən tədqiqat nəticələrini açıqladı.

Bunu müəyyən etmək üçün Kasarda, 20-21 -ci əsrlərə aid buğda haqqında məlumatları araşdırdı. O, buğda yetişdirməsinin buğdada qlütenin miqdarını artırmadığını aşkar etdi. Ancaq tapdığı şey, qidalarda "həyati gluten" in artan istifadəsidir. Məhsulları daha hamar etmək və onlara daha çox elastiklik vermək üçün əlavə oluna bilən qatılaşdırılmış bir özü proteinidir.

Bu buğda yetişdirilməsinin bir nəticəsi olmasa da, çölyak xəstəliyindəki artım, əlavə həyati qlütenin istifadəsinin artması ilə üst -üstə düşdü. Kasarda, daha çox araşdırmaya ehtiyac olduğunu və daha çox məhsulda həyati qlütenin olmasına baxmayaraq, hələ də buğda unu əsaslı məhsulların alınmasından yaranan ortalama ümumi gluten alımının böyük bir hissəsi olmadığını vurğulayır. Nəticədə, tədqiqatçılar hələ də çölyak xəstəliyinin niyə bu gün daha çox yayıldığı sualına cavab axtarırlar.

2. Mif: Bir uşağın pəhrizində qlüten tətbiqini gecikdirmək çölyak xəstəliyinin qarşısını ala bilər.

2015 -ci ildə bir qrup tədqiqatçı bu mövzuda aparılan 15 araşdırmanı araşdırdı. Tapdıqları şey, altı aylıqdan sonra ilk dəfə qlüten verilən uşaqların çölyak xəstəliyinə tutulma ehtimalının yüzdə 25 daha yüksək olduğu idi. Hal -hazırda, pediatrik tövsiyələr, gluten tətbiqinin dörd ilə altı ay arasında olması lazım olduğunu söyləyir.

Çölyak Ötesinde bir mütəxəssis Dr Stefano Guandalini ilə verdiyi müsahibədə, ən yaxşı pəncərənin beş ilə altı ay arasında ola biləcəyini və erkən gluten tətbiqinin heç bir elmi sübutu olmadığını (üç aylıq və ya daha əvvəl diyetə özü əlavə etmə) yaş) çölyak xəstəliyinin qarşısını almaq şansını artırır.

3. Mif: Emzirmə çölyak xəstəliyinin qarşısını ala bilər.

Həkimlər müxtəlif sağlamlıq səbəbləri ilə körpələri süni qidalanma üzərində tövsiyə edirlər. Çölyak xəstəliyinin qarşısının alınması bunlardan biri deyil.

2015 -ci ildə edilən araşdırmada tədqiqatçılar, ana südü ilə ana südü verməmənin çölyak xəstəliyinin inkişafında heç bir rol oynamadığını tapdılar. Çölyak xəstəliyinin qarşısını ala bilməsə də ana südü ilə qidalanma hələ də həkimlər tərəfindən analara və körpələrinə verdiyi faydalar üçün tövsiyə olunur.

4. Mif: Yeni çölyak xəstəliyi müalicələrini öyrənmək üçün klinik sınaqlar lazımsızdır, çünki qlütensiz pəhriz müalicəsidir.

Qlütensiz pəhriz çölyak xəstəliyi olan insanlar üçün tam mənada bir həyat qurtarıcıdır, lakin heç bir şəkildə müalicə edilmir. Mayo Klinikasından Dr. Joseph Murrayə görə, çölyak xəstəliyi olan insanların yüzdə 70-ə qədəri qlütensiz qalmağa çalışdıqlarına baxmayaraq qlutenə məruz qalmağa davam edir. Tədqiqatın dəlilləri aydındır: yalnız glutensiz pəhriz kifayət deyil.

Qlütensiz pəhrizi tamamlamaq və ya dəyişdirmək istəyən bir neçə klinik sınaq var. Bu irəliləyişlər son dərəcə həyəcan verici olsa da, digər araşdırmaların da vacib olduğunu bilmək vacibdir. Çölyak xəstəliyi olan insanların iştirakı narkotik sınaqları üçün kritik olsa da, yeni tədqiqatlar və ya digər diaqnostik vasitələr hazırlamaq və ya simptomlar və əlaqəli şərtlər haqqında daha çox öyrənmək kimi digər tədqiqat sahələrində iştiraka ehtiyac var.

İştirakçıların çölyak xəstəliyi ilə əlaqəli müxtəlif sahələri daha yaxşı anlamalarına kömək etmək üçün sorğular, fokus qrupları və digər məlumat paylaşımları iştirak edə bilər.

Mifləri və faktları sıralamaq, xüsusilə çölyak xəstəliyi diaqnozu yeni qoyulduqda, çətin görünə bilər. Celiac Beyond mütəmadi olaraq etibarlı, sübuta əsaslanan məlumatları paylaşır. Beyond Çölyak araşdırma bülleteninə üzv olaraq heç bir araşdırma xəbərini qaçırmayın.

Alice Bast, Çölyak xəstəliyi cəmiyyəti adına çalışan milli təşkilat olan Beyond Celiac'ın CEO'sudur. Daha çox məlumat əldə etmək üçün Çölyak Ötəsi ziyarət edin.


Semptomlar

Çölyak Beyonduna görə, çölyak xəstəliyinin 300 -dən çox simptomu var və bu da insandan insana dəyişir. Ən çox yayılmışlar arasında:

  • Qarın qanaması
  • Xroniki ishal
  • Qəbizlik
  • Qaz
  • Mədə ağrısı
  • Bulantı
  • Qusma
  • Laktoza dözümsüzlüyü

Gənc uşaqlarda və körpələrdə əlavə simptomlar ola bilər:

  • İnkişaf etməmək
  • Səbəbsiz kilo itkisi
  • Yavaş böyümə/gecikmiş yetkinlik
  • Qıcıqlanma və ya əhval dəyişikliyi
  • Ləkələnmiş dişlər

Çölyak xəstəliyi ilə Yeni ildə Sağlam qalmaq

Hər Yeni il ən yaxşı niyyətlə başlayır. Sağlamlığınızı 2015-ci ildə yeni səviyyəyə qaldırmaq üçün glutensiz pəhriz saxlayanlar üçün xüsusi məlumatlar üçün oxuyun (üstəlik bu dəyişikliklərin yapışmasına kömək edəcək məsləhətlər!)

Təbii olaraq Qlutensiz Qidalarla Sağlamlığınızı Yüksəldin

Doğru olmaq üçün çox yaxşı görünən iddiaları ilə öyünən bahalı glutensiz sağlamlıq məhsullarına ehtiyac yoxdur. Sağlamlığınızı artırmaq üçün təbii olaraq qlütensiz qidalardan istifadə edərək çölyak həyat tərzinin müsbət cəhətlərindən faydalanın:

Bütün taxıllarınızı döndərin: hər taxılın vitamin və mineral tərkibi dəyişir. Diyetiniz əsasən adi düyü, qarğıdalı və kartof əsaslı glutensiz məhsullarla doludursa, vücudunuz eyni qidaları dəfələrlə almağa davam edir (və inanılmaz super taxıllar da yoxdur!). Həm də əmin olun LABELED glutensiz taxıl əsaslı məhsulları seçin Buğda, arpa və ya çovdar ilə potensial olaraq çirklənmiş GF qidalarından qaçınmaq üçün (bu barədə daha çox oxuyun). GF taxıllarını maksimum dərəcədə artıran bir nümunə gün belə görünə bilər:

  • Səhər yeməyi: qarabaşaq yarması (kaşa) və yulaf, qoz -fındıq, giləmeyvə və bir kukla qatıq ilə verilir
  • Nahar: ağ lobya, bişmiş quinoa və darı ilə qarışıq göyərti salatı
  • Şam yeməyi: qızardılmış qızılbalıq və qızardılmış kələm, amaranth və qarğıdalı düz çörək ilə verilir
  • Daha asan qidalı reseptləri BURADA tapa bilərsiniz!

Ətsiz Bazar ertəsi və Yağlı Balıq Cümə günləri İnstitutu:Amerika pəhrizi çox vaxt heyvan yağlarına və zülallara çox güvənir, yəni bu prosesdə bitki zülallarının və yağların ürək sağlamlığı üçün faydalarını əldən veririk. Bitki mənşəli zülallar (yəni soya da daxil olmaqla lobya və paxlalılar) əla omeqa-3 və omeqa-6 yağ turşuları verir, doymuş yağ azdır, təbii olaraq xolesterolu yoxdur və bir çox xroniki xəstəliklərin qarşısını ala bilər. Sağlamlığı daha da gücləndirmək üçün edilən araşdırmalar göstərir ki, həftədə yalnız iki porsiyon yağlı balıq, çölyak xəstəliyi olanların çox ehtiyac duyduğu bədəndəki iltihabı sakitləşdirən əsas yağ turşuları verir.

Gündə ən azı bir yarpaqlı yaşıl alın: Tünd yarpaqlı göyərti təbiətdən gözəl bir hədiyyədir. Yaşıl rəngin altında əslində narıncı, qırmızı və bənövşəyi tərəvəzlərdə olduğu kimi bir çox digər fitokimyəvi maddələr var. Gündə bir dəfə lahana, pazı, ispanaq və ya xardal göyərti sizə gündəlik həyatın oksidləşdirici stresi ilə yanaşı bir çox vacib minerallarla mübarizə aparmaq üçün A, C, K vitaminləri və folat verər. Yeşillikləri yüngülcə bişirib zeytun yağında qızardılmış kimi yağ mənbəyi ilə xidmət edərək vitamin və mineral emilimini maksimuma çatdırın. Həm də əla toxuması üçün onları salatada yeyə bilərsiniz və ya ləzzətini dəyişmədən hamarlığa əlavə edə bilərsiniz (hətta uşaqlarınız ’t xəbərdarlıq belə qazana bilməz!).

Yemək yağlarınızı və salat qablarınızı dəyişin: Taxıldakı fərqli qida məzmunlarına bənzər şəkildə, fərqli yağların xüsusiyyətləri və faydaları bədən üçün çox fərqli faydalara malikdir. Bədənimizin hər bir hüceyrəsinin yağ turşularından ibarət olduğunu bilirdinizmi? Dərinizin, bağırsaqlarınızın və ürək-damar sisteminizin sağlamlığını yaxşılaşdırmağa kömək etmək üçün həm isti, həm də soyuq yeməklər üçün əlinizdə bir neçə fərqli yağ saxlayın. Kətan toxumu, çətənə, balqabaq toxumu və qoz yağları istilik üçün çox incədir, lakin salatlara və digər soyuq yeməklərə gözəl ləzzətlər əlavə edir. Zeytun, üzüm toxumu və küncüt yağı tez sote etmək üçün uyğundur və hindistan cevizi, avokado, aspir və kanola yağları daha uzun qızartmaq və çörək bişirmək üçün sabitdir. Yağ mənbələrini tipik bitki yağı və kərə yağından fərqləndirərkən, ən yaxşı nisbətdə çoxlu doymamış, çoxlu doymamış və doymuş yağların möhtəşəm bir tarazlığını alacaqsınız.

Diaqnozdan sonra çəki idarəetmə

Yeni İl ’s Qətnamənizdə ağırlıq hədəfi varsa, real və sağlam bir plan hazırlamaq üçün aşağıdakı məlumatları unutmayın:

    Çölyak xəstəliyi diaqnozu qoyulduqdan sonra çəki artımı tipikdir, hətta artıq normal və ya artıq çəki hesab olunmusunuz. Yediyiniz yemək diaqnozdan əvvəl yalnız qismən əmilirdi və bağırsaq villi tam sağalana qədər bir neçə ay qlutensiz pəhrizdə qalmağa davam edə bilər. Bu mənada kilo vermək bədənin yaxşı bir şəkildə yaxşılaşdığına və qlütensiz pəhrizdə uğur qazandığına işarədir.
  • Qidalanma ehtiyacları qarşılanmadığı üçün diaqnoz normaldan daha yüksək ola biləcəyi üçün yuxarıdakı iştah səbəbindən hissə ölçüləri və ümumi qəbulun azaldılması lazım ola bilər. Bu, edilməsi lazım olan xoşagəlməz bir düzəliş ola bilər (qlütenin aradan qaldırılmasının böyük həyat dəyişikliyinə əlavə olaraq!). Yuxarıda göstərilən sağlamlığı artıran məsləhətlərə diqqət yetirin və eyni zamanda kilo almağın qarşısını almaq və sağlamlığınızı yaxşılaşdırmaq üçün qablaşdırılmamış glutensiz məhsullara etibar etməyin.
  • Diaqnostikada az çəkiniz varsa və çəki artımı bir neçə aydan sonra başlamazsa və ya normala dönməzdən əvvəl dayanırsa, daha çox iş üçün qastroenteroloqunuza və pəhriz məsləhətləri üçün qeydiyyatdan keçmiş bir diyetisyene müraciət edin. Davamlı malabsorbsiyanın ən çox yayılmış səbəbi qlütenə məruz qalmasıdır. GF pəhrizində malabsorbsiyanın digər ümumi səbəbləri bunlardır: nazik bağırsaq bakteriyalarının çoxalması (SIBO), xroniki ishal və kolit (zəif cavab verən çölyak xəstəliyi haqqında daha çox oxuyun)
  • Bağırsaqlar sağaldıqca çəki normala dönməli olsa da, bəziləri diaqnoz qoyulduqda çox az çəkili olduqda şəfa prosesini sürətləndirmək üçün kilo alma üsullarından faydalana bilərlər. Bu xüsusilə böyüməsi və inkişafı ləngiyən və ya yedikdən sonra xroniki mənfi simptomlardan yeməyə qarşı olan uşaqlar üçün doğrudur.
  • Tipik olaraq, böyümə və ya qəbul həddindən artıq görünsə belə, normal böyümə əyrisinə qayıdana qədər uşağın pəhrizini kalori ilə məhdudlaşdırmaq məsləhət görülmür. Çölyaklı uşağınızın böyüməsinin diaqnozdan sonra doğru yolda getməsini təmin etmək üçün pediatriya üzrə ixtisaslaşmış bir pediatr və/və ya qeydiyyatdan keçmiş bir diyetisyenlə məsləhətləşin.

Çölyak xəstəliyi olmadıqda çəki idarəetməsi

  • Məşhurlardan eşitdiklərinizə baxmayaraq, özü olmayan pəhriz yaxşı bir arıqlama pəhrizi deyil.
  • Qlütenin özü haqqında heç bir şey “ yağlanmaq ” və ya “ yüksək kalorili ” Gluten və ya buğdanın Amerikada artıq çəki və piylənmədən məsul olduğunu sübut edən etibarlı bir araşdırma yoxdur.
  • Ümumi taxıl əsaslı qidaları (çörək, makaron, çörək məhsulları) qlütensiz işlənmiş qidalarla əvəz etmək adətən çəki artımına səbəb olur. Bunun səbəbi, qlütensiz əvəzedicilərin qlüten toxumasını təqlid etmək üçün şəkər, yağ və kalorilərdə daha çox olması və daha az lifli olması səbəbiylə lif tərkibli həmkarlarına nisbətən daha az olmasıdır.
  • Qlütensiz pəhrizin NCGS-də çəkiyə necə təsir etdiyini bilmək üçün çölyak olmayan qlüten həssaslığı (NCGS) ilə bağlı kifayət qədər elmi araşdırma yoxdur.

“Yeni İl Qətnaməsi və#8221 Fenomenini fəth edin

Mənfi deyil, müsbət məqsədlər qoyun. Davranış, bir şeyi aradan qaldırmaq əvəzinə, köhnə bir davranışın yenisi ilə əvəz edildiyi zaman ən uğurla dəyişdirilir:

Kiçik və real köklü dəyişikliklərə nadir hallarda başlayın!

Təqvimdə ilin hansı ayı olursa olsun, vaqona qayıdın. Davranışlar təcrübə ilə dəyişir və zaman keçdikcə özünüzün bir gecədə dəyişəcəyini gözləməyin və prosesdə enişli -yoxuşlu olsanız özünüzü uğursuz hesab etməyin.

Başqalarının köməyinə müraciət edin, tək başına edilmədikdə dəyişikliklər ən yaxşısıdır. Fərdiləşdirilmiş və mütəxəssis yardımı üçün CDF Healthcare Practitioner Directory -də qeydiyyatdan keçmiş bir diyetisyen tapın!


Glutensiz bir pəhriz Vitiligo ilə kömək edə bilərmi?

Çölyak xəstəliyi və bir dəri xəstəliyi olan vitiligo həm otoimmün xəstəliklərlə əlaqəlidir, həm də qlütensiz bir pəhriz hər ikisinin müalicəsində faydalı ola bilər.

Vitiligo, dərinin təbii rəngini itirməsinə səbəb olan və daha açıq dəri ləkələrinin görünməsinə səbəb olan bir dəri xəstəliyidir. Bu vəziyyət dünya əhalisinin təxminən 1 % -ni və ABŞ -da 2 ilə 5 milyon insanı təsir edir.

Amerika Dermatologiya Akademiyasına görə, vitiligo dəri və saç rəngini verən hüceyrələr olan melanositlər öldükdə inkişaf edir. Segment olmayan vitiligonun otoimmün bir xəstəlik olduğuna inanılsa da, hüceyrələrin niyə öldüyü tam bilinmir. Vitiligo bəzən dəridə qaşınma və ağrıya səbəb olsa da, ümumiyyətlə başqa simptomlara malik deyil. İşıq terapiyası, topikal tibb və bəzən cərrahiyyə də daxil olmaqla bir neçə müalicə variantı mövcuddur.

Otoimmün xəstəlikləri olan xəstələrin ümumiyyətlə digər otoimmün xəstəliklərin inkişaf riskinin daha yüksək olduğunu bilirik və bir neçə kiçik araşdırma, vitiligo xəstələrinin normal əhali ilə müqayisədə çölyak xəstəliyi inkişaf etdirmə riskinin bir qədər yüksək olduğunu təsbit etdi ” Dr Kristina Liu, Brigham və Qadın Xəstəxanasında Vitiligo Klinikasının direktoru.

Mercola'ya görə, glutensiz bir pəhriz vitiligonun yaxşılaşmasına səbəb ola bilər.

Buğda, sağlam bir dəriyə müdaxilə edən və sedef və ekzema epidemiyalarına töhfə verən, baqqal mağazanızdakı bir çox işlənmiş qidaların taxıllarından biridir. Buğda içərisində olan zülallar mədə -bağırsaq traktınızdakı, sinir sisteminizdəki və ürək -damar sisteminizdəki iltihab və dəyişikliklərdən məsuldur. ”

Sızanaqlar, atopik dermatit, sedef, ekzema və vitiligo, xüsusən də qlütenə qarşı dözümsüz olanlar üçün diyetdə qlütenlə daha da şiddətlənə bilər. Mercola'ya görə, bir hadisə hesabatında, 22 yaşındakı bir xəstə, vitiligo üçün tibbi müalicədən keçdikdən sonra glutensiz bir diyetə alındı. Qismən, lakin sürətli repigmentasiya ilk ayda baş verdi və dörd ay qlütensiz qaldıqdan sonra sabitləşdi. ”

Çölyak xəstəliyi və Çölyak Araşdırma Mərkəzinin direktoru, Çölyak xəstəliyi və qlüten həssaslığı üzrə dünyaca məşhur bir mütəxəssis olan Çölyak Araşdırma Mərkəzinin direktoru Dr. Fasano, digər xroniki iltihabi xəstəliklərdə olduğu kimi, çölyak xəstəliyi olan vitiligonun bu birgə xəstəliyinin də təsvirlərini verdiyini söylədi.

Bu Mercola məqaləsində, buğda içərisində olan komponentin, immunitet sisteminin aktivləşməsinə və melanositlərinizə hücum etməyə başlaya biləcək iltihabla əlaqəli olduğu izah edilir.

Vitiligo və çölyak xəstəliyi eyni otoimmün xəstəliklər ailəsindən qaynaqlandığından (vitiligo ilə əlaqəli 14 məlum gen var və onlardan 13 -ü də çölyak xəstəliyinin bir komponenti olduğu təsbit edildi), qlütendən qaçınmaq hər ikisinin müalicəsi üçün faydalı ola bilər.

Fasano, tibb mütəxəssislərinin qlütenin istehlakının vitiligo simptomlarını şiddətləndirib -artırmadığını dəqiq bilmədiklərini söylədi. Gluten ilə çarpaz çirklənmənin həm mədə-bağırsaq simptomlarını alovlandıra biləcəyini, həm də hər iki xəstəlikdən təsirlənən insanlarda vitiligonu daha da pisləşdirə biləcəyini göstərən bir neçə anekdot hesabatı var.

Liu said a gluten-free diet is a “reasonable” option for those struggling with autoimmune conditions. “There has a few case reports of patients with vitiligo and celiac disease improving when they adhered to a strict gluten-free diet,” she said. “I think it’s reasonable for patients who have celiac disease, which was diagnosed by a physician, to adhere to a gluten-free diet, since this would be very beneficial for their celiac disease, and may be helpful with vitiligo if they also have this condition.”

Most medical experts agree that there has not been enough research done to determine whether a gluten-free diet can help with vitiligo. However, some small studies and anecdotal reports imply that it can help. Overall, in a patient with celiac, vitiligo or both, a healthy and balanced diet is essential.

“Just as in many other autoimmune diseases, it is intuitive that a nutritious, balanced diet that maintains the gut microbiome as a healthy ecosystem may mitigate the inflammatory process that characterizes this autoimmune process in vitiligo,” Fasano said.

Learn more about the health and medical experts who who provide you with the cutting-edge resources, tools, news, and more on Gluten-Free Living.
About Our Experts >>


Are Changes in Wheat Responsible for the Rise in Celiac Disease? - Recipes

Here, I present my assessment of celiac disease in relation to cereal grains. What I have to say is based on many years of research in the area of gluten proteins as they relate to celiac disease, but because of the complexity of the subject, I do not claim definitive knowledge. My conclusions do not necessarily represent those of the Agricultural Research Service, United States Department of Agriculture (USDA), and are not intended to define USDA policy. There is much to be learned about celiac disease and some of my conclusions based on current knowledge may be modified as new information develops. In other words, some things I say here might turn out to be incorrect. Finally, I am a research chemist, not a physician, and do not intend this essay to be taken as medical advice in any legal sense.

Celiac disease (coeliac is the usual spelling in Europe and Australia) is a condition that may develop in certain genetically susceptible individuals. People with celiac disease cannot eat wheat, rye, or barley. Proteins in these grains (and peptides derived from the proteins during digestion) initiate pathophysiological processes that may eventually lead to severe damage to the absorptive epithelium lining the small intestine. It appears likely that celiac disease is initiated by a mechanism involving immune response, but this has not been proved beyond any question. Certainly, immune reactions become involved after initiation.

Because almost all nutrients, vitamins, minerals, amino acids, carbohydrates, and so on are absorbed by way of the small intestine, malabsorption resulting from damage to the absorptive lining of the small intestine can have wide ranging consequences weight loss, osteoporosis, neuropathy, and so on. There is a wide range in response among those with celiac disease-some may have only minimal changes in the intestinal epithelium and no obvious symptoms, others may have severe damage to the lining of the intestine and severe symptoms. Although poor digestion of food usually leads to diarrhea, one of the most common symptoms in celiac disease, patients presenting with constipation have been reported.

Although there is a definite genetic component, celiac disease is apparently a multigene disease, and its inheritance is not completely understood. It has been strongly associated with European populations and may be rare in African blacks or Asians of Chinese or Japanese descent. There is a strong correlation with certain histocompatibility antigens, but some people with the suspect antigens show no evidence of celiac disease.

Although some people manifest evidence of celiac disease in the first year of life shortly after the introduction of gluten into the diet, others experience the onset of disease manifestations later in life-even very late in life. Consequently, it has been hypothesized that some environmental factor is likely to be involved in triggering the disease. Candidates for this environmental factor are viral infection, parasite infection (Giardia?, Cryptosporidium? Eimeria?), surgery, childbirth, even the stress of giving up smoking-these suggestions are highly speculative.

The manifestations of celiac disease are initiated (and re-initiated) in susceptible individuals upon eating wheat, rye, or barley, or any products from these grains that contain the main storage proteins of these grains. Both the proteins themselves and relatively small peptides derived from the proteins by enzymatic digestion are active in celiac disease. Accordingly, testing for intact proteins rather than peptides derived from then will often be ineffective. Celiac disease may be signalled by the presence of antibodies to gliadins or to endomysium in the blood serum and there are a number of commercial testing centers that provide testing for these antibodies. These tests are valuable, but do not provide complete certainty-either in indicating celiac disease or in indicating its absence.

The presence of antigliadin or anti-endomysium antibodies will frequently result in a recommendation by the diagnosing physician to proceed to the most generally accepted test, intestinal biopsy. In severe cases, the biopsy will show mucosal damage, indicated especially by a flattening of the surface and loss of villous structure. Even this latter test is not entirely specific. A flattened mucosa may be the consequence of a few other diseases and damage may be patchy. The tiny tissue sample excised from the intestine in the biopsy procedure might by chance be taken from a relatively normal patch. To eliminate false negative histological results, the latest recommendation is to obtain 4-5 biopsies from different spots in the small intestine. The earliest stages of the disease may be subtle, perhaps indicated only by lymphocyte infiltration of the epithelium.

Nevertheless, the finding of a flattened mucosa by way of the biopsy, followed by a marked improvement in symptoms and healing of the intestine upon initiation of a wheat, rye, and barley free diet are a pretty good indication of celiac disease. Because antibody levels decline and the intestinal mucosa recovers on such a diet, it is best for tests to be carried out before the potential celiac patient initiates the appropriate diet, thereby making testing impossible or difficult without a new challenge. This is especially so because the time for a challenge to take effect may vary considerably from person-to-person and too short a challenge might fail to bring about changes sufficient for diagnosis.

The only plants demonstrated to have proteins that damage the small intestines of people with celiac disease are those from wheat, rye, and barley, (and the man-made wheat-rye cross called triticale). Until recently, oats have been considered harmful on the basis of early studies. Several recent studies of very high quality involving testing approaches that were not available to earlier workers, indicate that oats are not harmful to celiac patients or to those with dermatitis herpetiformis, but these findings have not been accepted by all physicians. There is also a practical problem with oats in that they tend to be grown in rotation with wheat or in nearby fields, the same machinery and storage bins might be used for both. Consequently, oats can be contaminated with small amounts of wheat.

Wheat, rye, and barley are members of the grass family and are quite closely related to one another according to various schemes of plant classification (taxonomy). However, not all members of the grass family have proteins capable of damaging the intestines of celiac patients. Rice and corn, for example, are apparently harmless.

Many other grains have not been subjected to controlled testing or to the same scrutiny as wheat, rye, barley, oats, rice, and corn in relation to celiac disease. If we accept corn and rice as safe, then members of the grass family that are more closely related to these species (on the basis of taxonomy) than to wheat are likely to be safe. Such grasses include sorghum, millet, teff, ragi, and Job's tears, which appear to be reasonably closely related to corn, and wild rice, which is closely related to cultivated rice. In some cases, there are protein structure studies that support of this conclusion, although the studies are not sufficiently complete to provide more than guidance. Scientifically controlled feeding studies with celiac patients would provide a better answer. However, such studies are not likely to be carried out in the forseeable future because of high costs and the difficulty of obtaining patient participation (such studies would be very likely to involve intestinal biopsy and patients are reluctant to undergo challenge once they are well).

The scientific name for bread wheat is Triticum aestivum--the first part of the name defines the genus (Triticum) and the second part, the species (aestivum). Species falling in the genus Triticum are almost certain to be harmful to celiac patients. Grain proteins of these species include the various types characteristic of the gluten proteins found in bread wheats (including the alpha-gliadins) that cause damage to the small intestine in celiac disease. Some Triticum species of current concern include Triticum spelta (common names include spelt or spelta), Triticum polonicum (common names include Polish wheat, and, recently, Kamut), and Triticum monococcum (common names include einkorn and small spelt). I recommend that celiac patients avoid grain from these species.

Rye (Secale cereale) and barley (Hordeum vulgare) are also toxic in celiac disease even though these two species are less closely related to bread wheat than spelta and Kamut. They belong to different genera, SecaleHordeum, respectively, and lack alpha-gliadins, which may be an especially toxic fraction. There have been anecdotal reports suggesting a lack of toxicity in celiac disease for spelta and Kamut. Controlled tests would be necessary to draw a firm conclusion, but I don't consider anecdotal reports as reliable for the following reasons.

The diagnosis, sometimes self-diagnosis, of celiac disease is occasionally made without benefit of reasonably rigorous medical or clinical tests, especially intestinal biopsy. Individuals who are "diagnosed" in this way without rigorous testing may not actually have celiac disease. Claims that particular foods cause this latter group no problems in relation to their celiac disease could cause confusion.

Furthermore, celiac patients who report no problems in the short run with spelta or Kamut will very likely relapse later. There is now adequate evidence that when celiac patients on a "gluten-free" diet (that is, a diet free of any proteins or peptides from wheat, rye, barley, and oats) have wheat reintroduced to their diets, times-to-relapse vary enormously among individuals, ranging from hours to months, or even years. And this is for wheat, presumably the most toxic of all cereal grains to celiac patients.

Additionally, the relapse may not be accompanied by obvious symptoms, but could be recognized only by physicians through observation of characteristic changes in the small intestinal tissues obtained by biopsy. The reasons for the enormous variability of response times are not known. It may be speculated that they have something to do with the degree of recovery of the lining of the small intestine on a gluten-free diet, the degree of stress that the patient had been experiencing (including infections), and individual genetic differences.

As I have indicated, all known grain species that cause problems for celiac patients are members of the grass family. In plant taxonomy, the grass family belongs to the Plant Kingdom Subclass known as monocotyledonous plants (monocots). The only other grouping at the Subclass level is that of dicotyledonous plants (dicots). Some other species about which celiac patients have questions actually are dicots, which places them in very distant relationship to the grass family. Such species include buckwheat, amaranth, quinoa, and rape. The seed of the last plant listed, rape, is not eaten, but an oil is pressed from the seeds that is becoming commonly used in cooking. This oil is being marketed as canola oil.

Because of their very distant relationship to the grass family and to wheat, it is highly unlikely that dicots will contain the same type of protein sequence found in wheat proteins that causes problems for celiac patients. Of course, some quirk of evolution could have given rise in these dicot plants to proteins with the harmful amino acid sequence found in wheat proteins. But if such concerns were carried to a logical conclusion, celiac patients would have to exclude all plant foods from their diets.

It may be in order to caution celiac patients that they may have undesirable reactions to any of these foods--reactions that are not related to celiac disease. Allergic reactions may occur to almost any protein, but there is a great deal of individual variation in allergic reactions, and there are possibly non-allergic food reactions, such as to the sulfites used to preserve certain foods, which further complicates the situation. Also, buckwheat, for example, has been claimed to contain a photosensitizing agent that will cause some people who have just eaten it to develop a skin rash when they are exposed to sunlight. Such reactions, apparently rare, should be looked for, but for most people, buckwheat eaten in moderation apparently does not cause a problem. (Buckwheat is sometimes found in mixture with wheat, which of course would cause a problem for celiac patients.) It seems no more necessary for all people with celiac disease to exclude buckwheat from their diets because some celiac patients react to it than it would be for all celiac patients to exclude milk from their diets because some celiac patients have a problem with digestion of milk sugar (lactose) or are allergic to milk proteins, such as lactalbumin. Buckwheat, quinoa, and amaranth have been reported to have relatively high levels of oxalic acid, almost as much as in spinach, and may not be suitable for very young children because the oxalic acid may cause gatrointestinal problems.

Some celiac patients may exhibit allergic reactions to gluten proteins or non-gluten proteins of wheat (and rye and barley), the alpha-amylase inhibitors being an example of the non-gluten proteins that can cause allergic reactions. Related inhibitor proteins can be found in rice as well. Alpha-amylase inhibitors might also interfere with starch digestion, causing symptoms similar to lactose intolerance in people with a weakened digestive capability. Celiac disease is thought to involve delayed immunoreaction and patients would not generally be expected to have an immediate and violent reaction to eating wheat whereas allergic reactions of the immediate hypersensitivity type might be both immediate and violent. It is also possible that both immediate hypersensitivity and delayed reactions might be present in the same person. There is a considerable potential then for confusion between allergy and celiac disease. It may be difficult to distinguish immediate hypersensitivity reactions or allergies from celiac disease as traditionally defined, but more research on this problem is needed.

In conclusion, scientific knowledge of celiac disease, including knowledge of the proteins that cause the problem, and the grains that contain these proteins, is in a continuing state of development. There is much that remains to be done. Nevertheless, steady progress has been made over the years. As far as I know, the following statements regarding various grains are a valid discrimination of the state of our knowledge:

  • Spelt or Spelta and Kamut are wheats. They have proteins toxic to celiac patients and should be avoided just as bread wheat, durum wheat, rye, barley, and triticale should be avoided.
  • Rice and corn (maize) are not toxic to celiac patients.
  • Certain cereal grains, such as various millets, sorghum, teff, ragi, and Job's tears are close enough in their genetic relationship to corn to make it likely that these grains are safe for celiac patients to eat. American wild rice is sufficiently closely related to normal rice that it is likely also to be safe. Significant scientific studies with celiac patients have not been carried out, however, for these grains.
  • There is no reason for celiac patients to avoid plant foods that are very distantly related to wheat. These include buckwheat, quinoa, amaranth, and rapeseed oil (canola). Some celiac patients might suffer allergies or other adverse reactions to these grains or foodstuffs made from them, but there is currently no scientific basis for saying that these allergies or adverse reactions have anything to do with celiac disease. A celiac patient may be lactose intolerant or have an allergy to milk proteins, but that does not mean that all celiac patients will have an adverse reaction to milk.

A list of my publications with pertinence to celiac disease follows. Cross-references to the literature for most of the points discussed above can be found in these publications.


Who Has the Guts for Gluten?

WE know that the proteins called gluten, found in wheat and other grains, provoke celiac disease. And we know how to treat the illness: a gluten-free diet. But the rapidly increasing prevalence of celiac disease, which has quadrupled in the United States in just 50 years, is still mystifying.

Scientists are pursuing some intriguing possibilities. One is that breast-feeding may protect against the disease. Another is that we have neglected the teeming ecosystem of microbes in the gut — bacteria that may determine whether the immune system treats gluten as food or as a deadly invader.

Celiac disease is generally considered an autoimmune disorder. The name celiac derives from the Greek word for “hollow,” as in bowels. Gluten proteins in wheat, barley and rye prompt the body to turn on itself and attack the small intestine. Complications range from diarrhea and anemia to osteoporosis and, in extreme cases, lymphoma. Some important exceptions notwithstanding, the prevalence of celiac disease is estimated to range between 0.6 and 1 percent of the world’s population.

Nearly everyone with celiac disease has one of two versions of a cellular receptor called the human leukocyte antigen, or H.L.A. These receptors, the thinking goes, naturally increase carriers’ immune response to gluten.

This detailed understanding makes celiac disease unique among autoimmune disorders. Two factors — one a protein, another genetic — are clearly defined and in most cases, eliminating gluten from the patient’s diet turns off the disease.

Yet the more scientists study celiac disease, the more some crucial component appears in need of identification. Roughly 30 percent of people with European ancestry carry predisposing genes, for example. Yet more than 95 percent of the carriers tolerate gluten just fine. So while these genes (plus gluten) are necessary to produce the disease, they’re evidently insufficient to cause it.

Animal studies have reinforced that impression. In mice engineered to express those H.L.A.’s, tolerance to gluten must be deliberately “broken.” Without an immunological trigger of some kind, the rodents happily tolerate the protein.

A recent study, which analyzed blood serum from more than 3,500 Americans who were followed since 1974, suggested that such a trigger could strike adults at any time. By 1989, the prevalence of celiac disease in this cohort had doubled.

“You’re talking about an autoimmune disease in which we thought we had all the dots connected,” says Alessio Fasano, head of the Center for Celiac Research and Treatment at the Massachusetts General Hospital for Children in Boston, and the senior author of the study. “Then we start to accumulate evidence that there was something else.”

Identifying that “something else” has gained some urgency. In the United States, improved diagnosis doesn’t seem to explain the rising prevalence. Scientists use the presence of certain self-directed antibodies to predict celiac disease. They have analyzed serum stored since the mid-20th century and compared it to serum from Americans today. Today’s serum is more than four times as likely to carry those antibodies.

BLAME for the increase of celiac disease sometimes falls on gluten-rich, modern wheat varietals increased consumption of wheat, and the ubiquity of gluten in processed foods.

Yet the epidemiology of celiac disease doesn’t always support this idea. One comparative study involving some 5,500 subjects yielded a prevalence of roughly one in 100 among Finnish children, but using the same diagnostic methods, just one in 500 among their Russian counterparts.

Şəkil

Differing wheat consumption patterns can’t explain this disparity. If anything, Russians consume more wheat than Finns, and of similar varieties.

Neither can genetics. Although now bisected by the Finno-Russian border, Karelia, as the study region is known, was historically a single province. The two study populations are culturally, linguistically and genetically related. The predisposing gene variants are similarly prevalent in both groups.

Maybe more telling, this disparity holds for other autoimmune and allergic diseases. Finland ranks first in the world for Type 1 autoimmune diabetes. But among Russian Karelians, the disease is nearly six times less frequent. Antibodies indicative of autoimmune thyroiditis are also less prevalent, and the risk of developing allergies, as gauged by skin-prick tests, is one-fourth as common.

What’s the Russians’ secret?

“It’s a remote territory of Russia,” says Heikki Hyoty, a scientist at the University of Tampere in Finland. “They live like Finns 50 years ago.”

At the time of this research, roughly a decade ago, Russia’s per-capita income was one-fifteenth of Finland’s. Analysis of house dust and potable water suggests that the Russian Karelians encountered a greater variety and quantity of microbes, including many that were absent in Finland.

Not surprisingly, they also suffered from more fecal-oral infections. For example, three of four Russian Karelian children harbored Helicobacter pylori, a corkscrew-shaped bacterium, while just one in 20 Finnish children did. The bacterium can cause ulcers and stomach cancer, but mounting evidence suggests that it may also protect against asthma.

Professor Hyoty suspects that Russian Karelians’ microbial wealth protects them from autoimmune and allergic diseases by, essentially, strengthening the arm of the immune system that guards against such illnesses.

Meanwhile, Yolanda Sanz, a researcher at the Institute of Agrochemistry and Food Technology in Valencia, Spain, makes a compelling case for the importance of intestinal microbes.

Years ago, Dr. Sanz noted that a group of bacteria native to the intestine known as bifidobacteria were relatively depleted in children with celiac disease compared with healthy controls. Other microbes, including native E. coli strains, were overly abundant and oddly virulent.

How to determine cause or consequence?

In a test tube, she found that those E. coli amplified the inflammatory response of human intestinal cells to gluten. But bifidobacteria switched the response from inflammation to tolerance.

In rats, the E. coli again intensified inflammation to gluten, prompting what’s sometimes called a “leaky gut” — the milieu suspected of contributing to celiac disease. Conversely, bifidobacteria protected the intestinal barrier. Microbes, it seemed, could influence the immune response to gluten.

Bifidobacteria occur naturally in breast milk, which, along with protective antibodies and immune-signaling proteins, conveys hundreds of prebiotic sugars. These sugars selectively feed certain microbes in the infant gut, particularly bifidobacteria. Breast-fed infants tend to harbor more bifidobacteria than formula-fed ones.

All of which may explain a curious historical phenomenon — an “epidemic” of celiac disease that struck Sweden some 30 years ago. Anneli Ivarsson, a pediatrician at Umea University, recalled a sudden wave of “terribly sick” infants.

Sleuthing revealed that, just before the spike, official guidelines on infant feeding had changed. In an effort to prevent celiac disease, paradoxically, parents were instructed to delay the introduction of gluten until their babies were six months old. That also happened to be when many Swedish mothers weaned their children. Coincidentally, companies had increased the amount of gluten in baby food.

This confluence produced an unwitting “experiment with a whole population,” says Dr. Ivarsson — a large quantity of gluten introduced suddenly after weaning. Among Swedes born between 1984 and 1996, the prevalence of celiac disease tripled to 3 percent. The epidemic ebbed only when authorities again revised infant-feeding guidelines: keep breast-feeding, they urged, while simultaneously introducing small amounts of gluten. Food manufacturers also reduced the gluten content of infant foodstuffs. Dr. Ivarsson found that, during the epidemic, the longer children breast-fed after their first exposure to gluten, the more protected they were.

Not all subsequent studies have found nursing protective, but partly as a result of Sweden’s experience, the American Academy of Pediatrics now recommends that infants start consuming gluten while still breast-feeding.

Research by Dr. Sanz of Spain again illuminates how this may work. Some years back, she began following a cohort of 164 newborns with celiac disease in the immediate family. By four months, children with celiac-associated genotypes — 117 of them — had accrued a microbial community with fewer bifidobacteria compared to those without. If bifidobacteria help us tolerate gluten, these children appeared to be edging toward intolerance.

There was one notable exception: Breast-feeding “normalized” the microbes of at-risk children somewhat, boosting bifidobacterial counts.

Dr. Fasano of Boston has made another potentially important find. He followed 47 at-risk newborns, regularly collecting microbes from 16 of them, which he analyzed after two years. Like Dr. Sanz, he found these genetically at-risk children to accumulate a relatively impoverished, unstable microbial community.

But it’s a secondary observation that has Dr. Fasano particularly excited. Two of these children developed autoimmune disease: one celiac disease, another Type 1 diabetes, which shares genetic susceptibility with celiac disease. In both cases, a decline of lactobacilli preceded disease onset.

Assuming that the pattern holds in larger studies, “imagine what would be the unbelievable consequences of this finding,” he says. “Keep the lactobacilli high enough in the guts of these kids, and you prevent autoimmunity.”

The caveats here are numerous: the tiny sample size in Dr. Fasano’s study Dr. Sanz hasn’t yet revealed who actually developed celiac disease in her cohort and even if these microbial shifts reliably precede disease onset — as they do in larger studies on allergic disease — they’re still bedeviled by the old “chicken or the egg” question: Which comes first, the aberrant microbial community, or the aberrant immune response?

Bana Jabri, director of research at the University of Chicago Celiac Disease Center, notes that immune disturbances change the microbial ecosystem. But here’s the catch: Even if the chicken comes first, she says, the egg can contribute. Rodent experiments show that intestinal inflammation can select for unfriendly bacteria that further inflame. “You can have a positive feedback loop,” she says.

SO your microbes change you, but your genes also shape your microbes — as do environment, breast milk, diet and antibiotics, among many other factors.

Such complexity both confounds notions of one-way causality and suggests different paths to the same disease. “You have the same endpoint,” Dr. Jabri says, “but how you get there may be variable.”

The intricacies don’t stop there.

Not all breast milk is the same. It varies according to diet and other factors. One study found that milk from overweight mothers had fewer of those bifidobacteria than milk from thinner mothers. Another observed that breast milk from farming mothers, who inhabit a microbially enriched environment, carried more anti-inflammatory proteins compared with urban mothers’ milk. “All these things are going to matter,” Dr. Jabri says. And they’re all potential nudge points in the quest to prevent disease.

The tangled web of possibilities should not, however, distract us from the facts on the ground. In a far-flung corner of Europe, people develop celiac disease and other autoimmune diseases as infrequently as Americans and Finns did a half-century ago. The same genes exposed to the same quantity of gluten do not, in that environment, produce the same frequency of disease.

“We could probably prevent celiac disease if we just give the same environment to the Finnish children as they have in Karelia,” says Dr. Hyoty. “But there’s no way to do it now, except to move the babies there.”


Should you go gluten-free?

If you feel you might be suffering from some of the above mentioned symptoms of gluten intolerance, it might help to take a break from gluten for a little while. At Parsley Health, to assess your tolerance to gluten we recommend a four to six week elimination of gluten and other commonly inflammatory foods from the diet to be followed by a reintroduction to “challenge” how you react.

To eliminate gluten, remove all refined grains and processed foods from the diet including bread, baked goods and pastas along with processed foods that sneakily contain gluten such as salad dressings, cheese, soy sauce and most beer. It’s important to remember that new fad foods labelled ‘gluten-free’ tend to be processed and usually incredibly high in sugar and carbs, which could make inflammation worse so it’s best to stick to naturally gluten-free foods such as fresh fruit, vegetables, beans, legumes, nuts, seeds, fish, seafood, meat and poultry. After the elimination period, talk to your doctor and a health coach about reintroduction and the right balance of gluten in your diet for overall health.

Even if you do not think you have an intolerance, there is some evidence to suggest that the gluten component gliadin increases inflammation in the digestive tract that can contribute to intestinal permeability or “leaky gut.” This can cause bacteria and other toxins to seep through the intestine into the rest of the body. If the tight junctions that seal the intestine are chronically opened, it can contribute to long-term issues like brain fog, bloating, and joint pain.

Test tube studies have shown that when intestinal cells are exposed to gluten, intestinal permeability occurs in all samples — not just those with a known sensitivity. This study suggests that gluten may promote inflammation and leaky gut in everyone. In clinical studies, gluten was shown to increase leaky gut in patients with irritable bowel syndrome (IBS) while other research found that intestinal permeability only occurred in those with CD, NCGS or IBS but not others.

While individuals with Celiac disease, non-Celiac gluten sensitivity and irritable bowel syndrome clearly have a greater extent of intestinal permeability that occurs when consuming gluten, because there is some evidence to suggest gluten is generally inflammatory it’s worth considering how much, how often and what types of gluten you’re consuming to ensure optimal gut and overall health. The truth is that everyone’s body is different and that’s exactly why we practice personalized medicine and do high-tech speciality testing here at Parsley Health to figure out what works best for you.

Credentials: Internal Medicine Physician • Institute for Functional Medicine Practitioner Training Institutions: Summa Cum Laude Graduate of the University of Pennsylvania • Columbia University’s College of Physicians and Surgeons • Internal Medicine Residency at Mount Sinai Hospital in New York City • Institute for Functional Medicine Clinical Interests: Thyroid & Adrenal Health • Autoimmune Disorders • Gastrointestinal Health • Biology of Stress • Cancer Prevention • Fertility Optimization Previous and Additional Positions: Founder and CEO of Parsley Health. Co-founded the&hellip

Paylaşın

Parsley Guides

Free Guide: Simple Sleep Strategies

Learn the science of sleep from our doctors and how to have your best night of rest—every night.


Videoya baxın: كل ما تحتاج معرفته عن حساسية القمح مرض سيلياك (Yanvar 2022).